发病机制：RAS过度激活导致心肌重构。
左室重构过程中心肌、心肌间质发生重大变化。如：心肌细胞增生肥大（增厚、拉长）；心肌细胞凋亡加速；心肌细胞膜中的蛋白质成分发生改变；心肌细胞间质的胶原成分增加，纤维化。
RAAS过度激活通过不同途径导致左室肥厚。
病史资料（女，52岁，62Kg）就诊时间：年3月。
主诉：间断头晕、心悸5年，加重1天。
现病史：5年前，患者无明显诱因出现头晕，不伴晕厥、意识丧失，不伴胸闷、胸痛，不伴咯血、呼吸困难，感心悸，有早跳感，否认心悸突发突止，医院就诊，考虑“窦性心动过缓，早搏”，给予药物治疗后症状仍有发生，遂停药。病程中患者活动后出现黑朦1次，无晕厥、意识丧失，无大小便失禁，休息后缓解。1天前，患者感头晕、心悸加重，遂就诊于我院门诊，给予“参松养心胶囊”后症状稍好转，为求进一步诊治收入我科。
既往史：既往有高血压病史5年，最高/mmHg，平素间断服中药。
个人史：否认吸烟、饮酒史。否认近期上感及其他部位感染病史。否认特殊药物，如酒石酸美托洛尔片、抗精神病药物、抗焦虑药物、镇静类药物服用史。
家族史：否认早发家族性心血管病病史及猝死病史，否认家族性高胆固醇病史。否认兄弟姐妹心动过缓病史。否认家族性猝死病史。
体格检查：P：40次／分，BP：/65mmHg，颈静脉未见充盈、怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心界向左扩大，心律不齐，各瓣膜未闻及杂音，腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张。肝脾肋下未触及，双下肢不肿。足背动脉搏动正常。
实验室检查：血常规：未见异常；肝肾功能：未见异常；血脂：总胆固醇：4.1mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇1.6mmol/L；甘油三酯：0.5mmol/L；甲状腺功能：未见异常； 脑钠肽：未见异常；肌钙蛋白：阴性；ESR，CRP：未见异常；HbA1C：5.7%。
辅助检查：
动态心电图：值班医师已给予提高心率药物。
冠脉造影显示：左主干短，未见狭窄。前降支近中段动脉粥样硬化，未见明显狭窄。左回旋支未见狭窄。右冠中等，近中段动脉粥样硬化，未见明显狭窄。冠脉造影诊断：冠状动脉粥样硬化。
心脏磁共振。
诊疗过程安置起搏器：患者因“症状性窦性心动过缓”，静息心率小于40次/分，于4月行永久起搏器安置术。常规消毒、铺巾。1%盐酸利多卡因局麻，穿刺右股静脉，放置6F血管鞘，将临时起搏电极送至右心室心尖部，测右心室电极起搏阈值为0.5V，心电监护提示起搏器感知和起搏正常，设定起搏电压为3.0V，频率60次／分，固定电极，穿刺左锁骨下静脉，放置6F撕开鞘，将心室电极ST60置于右心尖部，测右心室起搏阈值为1.0V，阻抗Ω，R波振幅6mV；心房电极JT53放置右心耳，测心房起搏阈值为0.6V，阻抗Ω，P波振幅为2.8mV，符合双腔起搏要求。囊袋置入起搏器（BIOTRONTKPhilosⅡD），心电监护示起搏器感知和起搏正常，庆大霉素冲洗伤口，依次缝合囊袋。拔除临时起搏器。
复查心电图：
诊断：1.心律失常，病窦综合征，窦性心动过缓，室性早搏，永久起搏器植入术；2.心肌致密化不全，左心室增大，心功能Ⅱ级（NYHA分级）；3.冠状动脉粥样硬化；4.高血压病（2级极高危）；5.病毒性肝炎（慢性乙型）。
鉴别诊断：1.扩张型心肌病：心超示“大小薄弱”，不支持。2.ARVC：纤维脂肪进行性代替右室心肌，MRI不支持。右室舒张末期容积指数不符，无Epsilon波，无家族史，不支持。3.心肌淀粉样变：弥漫性心肌增厚，MRI延迟强化出现广泛的内膜下强化，伴多器官、系统受累，不支持。4.心脏结节病：全身性肉芽组织疾病浸润心肌，影像学分为炎症期，纤维化期，MRI不支持，无多器官、系统受累，不支持。5.心肌炎：近期无上感，血常规,ESR，CRP不高，无感染中毒症状，MRI未见心肌细胞水肿、渗出表现，不支持。
给药情况：
一个月后复查复查结果：患者状况：患者感头晕明显好转，偶有心悸，心率60次/分，血压/60mmHg，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音，双下肺未闻及干湿啰音，双下肢不肿。起搏器程控：心室阈值无法测出，心室起搏不良。
辅助检查：
穿孔电极处理：1.胸心外科，麻醉科保驾，随时准备行心包穿刺引流。2.程控阈值升高时间，判断穿孔时间大于48小时，常规体位判断穿孔部位为右室心尖部，选择保留心室电极。3.将主动电极头端旋回，再次固定心室电极。4.房室结功能良好，调整起搏模式为AAI，定期起搏器程控。5.密切监测血压、心率，心脏彩超随访心包积液。6.必要时可置入第三根电极行间隔部起搏及心外膜起搏。
分析电极穿孔的常见原因：发生率：起搏器电极0.1%~0.8%，ICD导线0.6%~5.2%。1.曾经或正在使用激素。2.使用主动电极放置在右心耳或右心房前壁（9%）。3.使用临时起搏器导线。4.将成人起搏器导线应用于儿童。5.电极导线预留时间过长导致局部张力过高。6.体重指数小于20。
缬沙坦的应用缬沙坦在心衰中的应用：RAS抑制剂的典型代表——缬沙坦，高选择性阻断AT1受体，强效抑制RAS。
证据引用：
被国内外心衰指南多次引用的Val-HeFT研究。
两组患者基线时已接受抗心衰药物治疗，其中ACEI使用率高达93%。
缬沙坦显著降低心衰患者死亡率与发病率联合终点。
缬沙坦在心衰各亚组人群中有效降低死亡率与发病率联合终点。
在接受ACEI或β受体阻滞剂基础上缬沙坦进一步降低心衰死亡率与发病率联合终点。
在既往未接受ACEI治疗的患者中缬沙坦显著降低心衰死亡率与发病率联合终点。
缬沙坦显著改善因心衰住院风险、射血分数、NYHA心功能分级等次要终点。
标准抗心衰基础上加用缬沙坦较安慰剂降低左室舒张末期内径，改善左室重构。例心力衰竭患者，在标准抗心衰治疗基础上加用缬沙坦或安慰剂治疗，平均随访23个月。
指南提出慢性HF-REF的基本治疗方案是“金三角”，即ACEI(ARB替代)和β受体阻滞剂黄金搭档基础上加用醛固酮受体拮抗剂三药合用。
病例总结病例特点及应对策略：1.个体化的诊断、治疗。2.标准化心衰治疗，改善患者心脏功能，改善远期预后。3.出现并发症，评估危险程度，优化治疗方案。4.心内科、心外科的配合治疗，为患者提供更优质的医疗服务。5.临床结局反思诊疗流程。
医师介绍胡光欣，硕士，宁夏医科大医院心内科，住院医师，主要从事心律失常，起搏与电生理研究，发表学术论文2篇。
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