病人信息
男性，36岁
症状描述
主诉：气促伴全身浮肿7d，加重1d。
现病史：高血压病史2年，血压最高/mmHg（1mmHg=0.kPa），糖尿病史1年，未进行药物治疗。有吸烟史，否认酗酒史。否认既往类似症状发作史，否认情绪激动史，否认病毒性心肌炎史，否认家族心脏病、不明原因晕厥和猝死史。入院时患者否认毒品接触和药物滥用史，但入院后第3天承认有甲基苯丙胺滥用史5年，1周前发病后停用。
体格检查：体温36.9℃，呼吸25次/min，血压/mmHg，血氧饱和度95%（双鼻道吸氧3L/min）。身高1.75m，体重98kg，体重指数（BMI）32.0kg/㎡。神清，端坐呼吸，颈静脉稍充盈，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及细湿啰音，未及哮鸣音。心界向双侧扩大，心音低钝，心律不齐，可及早搏，心率次/min，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。Ⅳ°凹陷性水肿。
辅助检查：血常规：WBC12.20×/L，N%：75.3%，Hb、PTL正常范围。
心肌酶谱：Mb：65.60μg/L，CK-MB：6.5μg/L，cTnT：0.μg/L，NT-proBNP：ng/L
血糖：随机血糖15.3mmol/L，HbA1c：8.40%。
肿瘤标志物中：CA-.40U/ml，余正常范围。
尿粪常规、肝肾功能、电解质、甲状腺功能均在正常范围。
病毒性肝炎、人类免疫缺陷病毒（HIV）、梅毒、结核、呼吸道病毒、肠道病毒等相关检测均为（-）。
抗核抗体（ANA）、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、自身免疫抗体均为（-）。免疫球蛋白、补体正常范围。
心电图示：窦性心动过速（次/min），室性早搏，ST-T变化（图1）。
超声心动图示：左心房扩大（内径47.3mm），左心室扩大（左心室舒张末期内径62mm），左心室壁运动弥漫性减弱，左心室射血分数（LVEF，Simpson法）30%；轻度主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣反流，估算肺动脉收缩压45mmHg；少量心包积液（左心室后璧9.7mm，左心室侧壁4.7mm，右心室前壁2.6mm，右心房顶部5.5mm）；各心腔内未见血栓形成。
胸部CT平扫示：心力衰竭（心衰）肺水肿可能，心包积液，两侧胸水（图2）。
腹部CT平扫示：少量腹水，两侧腹壁水肿，双侧肾上腺形态正常。
入院后第11天病情稳定后行冠状动脉双源CT血管造影：未见明显狭窄。
头颅MRI：未见明显异常。
初步诊断：甲基苯丙胺相关性心肌病
治疗：入院后予高流量吸氧，托拉塞米利尿，硝酸异山梨酯扩血管，二羟丙茶碱、地塞米松解除支气管痉挛，头孢曲松预防感染，阿司匹林抗血小板。
入院第2天，患者气促明显缓解，浮肿减轻。
入院第3天予以口服小剂量美托洛尔、培哚普利和螺内酯改善心肌重构，小剂量地高辛强心，磷酸肌酸钠、曲美他嗪、辅酶Q10、维生素C改善心肌能量代谢、清除自由基，控制血压血糖以及对症支持治疗。患者症状明显好转，每日尿量~ml，浮肿消退，体重降至88kg，血压-/80-95mmHg。
入院后第12天复查示心功能明显改善（LVEF47%，NT-proBNP.80ng/L），可进行一般的日常活动，无ICD一级预防指征，予以美托洛尔、培哚普利加量后出院。
随访：出院后规律随访20个月，无不适主诉，未复吸甲基苯丙胺及其他毒品，长期口服美托洛尔、培哚普利、螺内酯治疗，血压控制在~/70~85mmHg。年6月2日超声心动图示左心室舒张末期内径缩小至50mm，LVEF恢复至68%。
医学要点：甲基苯丙胺相关性心肌病可定义为甲基苯丙胺暴露后引起心脏结构和功能改变，临床表现为扩张型心肌病和心衰，与本病例临床表现相符。除对心肌细胞的直接毒性外，甲基苯丙胺还具有中枢和外周拟交感效应，导致循环血中儿茶酚胺水平升高，可引起持续的心动过速、快速性心律失常、高血压、冠状动脉痉挛和心源性猝死。本病例即存在明显的高交感活性表现。
甲基苯丙胺相关的药源性高血压需与原发性高血压鉴别。在治疗方面，改善心衰预后和降压治疗是一致的，在接触暴露的前提下，β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）和醛固酮受体拮抗剂组成的“金三角”在控制血压的同时，更明显改善了心肌重构。甲基苯丙胺相关性心肌病还需与Takotsubo心肌病相鉴别。Takotsuho心肌病由情绪激动诱发，同样引起交感兴奋和儿茶酚胺水平升高，冠状动脉造影阴性和可逆性室壁活动异常。
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