上一期小编推送了南京医科大学近期在肿瘤领域的代表性论文，今天再邀请大家一起来看看我们学校本年度心血管研究领域10篇优秀论文。
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南医大一附院周滨课题组
揭示先天性主动脉瓣畸形和狭窄发病分子机制
先天性主动脉瓣畸形和狭窄是一种常见的、严重的出生缺陷性疾病，目前尚无有效的治疗药物。研究人员通过特异性失活瓣膜内皮细胞Notch1信号，构建了类似于人类先天性主动脉瓣畸形和狭窄的模式小鼠。并揭示了Notch-Tnf信号通路在维持主动脉瓣发育过程中增殖和凋亡稳态平衡发挥关键作用，为该疾患的治疗提供了新靶点。本研究工作与美国爱因斯坦医学院等科研单位合作完成。
▲图为瓣膜内皮细胞Notch1基因失活导致先天性主动脉瓣畸形和狭窄。（A-C）：与对照组相比（A），4月龄Notch1基因敲除（N1KO）鼠主动脉瓣增厚，瓣膜边缘有明显色素沉着（B-C）。大约30%N1KO鼠出现二叶式主动脉瓣膜畸形（C）。（D-F）：主动脉瓣HE染色切片显示N1KO鼠（E-F）较野生型小鼠（D）瓣膜明显增厚。
时间：年3月刊物：EuropeanHeartJournal标题：Notch-Tnfsignallingisrequiredfordevelopmentandhomeostasisofarterialvalves
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南医大基础医学院徐涌课题组
组蛋白H3K9甲基转移酶SUV39H参与调控心肌梗死
心肌缺血造成心肌梗死，引起心室恶性改建导致心衰。研究发现，组蛋白H3K9甲基转移酶SUV39H表达水平在缺血心肌组织中相对正常心肌组织明显上调，这一过程伴随着SIRT1水平的下调。与野生型小鼠相比，SUV39H敲除小鼠对LAD手术引起的心肌梗死有一定的抵抗作用。与此一致的是，SUV39H特异抑制剂chaetocin处理对小鼠心肌损伤也有一定保护作用。机制研究发现，SUV39H与HP1γ互相作用结合到SIRT1启动子上抑制SIRT1基因转录，从而调控心肌细胞中的活性氧水平。这一研究首次证实了一条由SUV39H介导SIRT1转录抑制途径的调控缺血性心脏病的全新机制。
▲图为SUV39H敲除对小鼠心肌梗死具有保护作用。与野生型小鼠相比，Suv39h1/h2缺陷小鼠在心梗手术后存活率明显提高（a），梗死面积明显减少（b-c），心功能明显改善（d-e）。
时间：年3月刊物：NatureCommunications
标题：ThehistoneH3K9methyltransferaseSUV39HlinksSIRT1repressiontomyocardialinfarction
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南医大药学院季勇课题组揭示Erk5在代谢性应激诱导的心肌病中具有重要作用
代谢性应激（如糖尿病、肥胖、血脂紊乱）诱导的心肌病发病率急剧增加，但其分子机理不明确。课题组研究人员发现在肥胖型糖尿病小鼠心脏中Erk5的表达明显下降。心脏特异性敲除Erk5基因小鼠在给予高脂饮食后，表现出心肌收缩力降低和线粒体功能异常。通过阻断Gp91phox或者calpain-1来抑制Erk5的降解或注射腺相关病毒（AAV9-Erk5）增加Erk5的表达均有助于恢复线粒体功能而有效抑制心肌病的发展，本研究揭示了维持Erk5的完整性在治疗代谢性应激诱导的心肌病中的重要作用，为相关疾病治疗提供了新靶点。
▲图为Erk5抗代谢性应激诱导的心肌病的分子机制。
时间：年9月刊物：NatureCommunications
标题：Metabolicstress-inducedcardiomyopathyiscausedbymitochondrialdysfunctionduetoattenuatedErk5signaling
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医院陈绍良课题组
发现冠脉植入药物洗脱支架后血流储备分数（FractionalFlowReserve,FFR）是冠心病患者远期预后的良好预测指标
经皮冠状动脉介入使用药物洗脱支架能显著降低支架内再狭窄和靶血管血运重建最终失败的概率，但仍然存在心血管不良事件，如何精准预测尚无良策。研究人员进行1-3年的临床随访研究发现药物支架植入后即刻冠脉FFR≤0.88，强烈预测靶血管血运重建失败。对于冠脉前降支病变植入支架，术后即刻冠脉FFR≤0.，预测靶血管的失败率。
▲图为Kaplan-Meier分析。术后即刻FFR0.88冠脉介入患者，1和3年后心源性死亡率（A、D）、再血管化治疗率（B、E）和靶血管重建失败率（C、F）显著低于FFR≤0.88冠脉介入患者。
时间：年5月刊物：JACCCardiovascularInterventions
标题：Cutoffvalueandlong-termpredictionofclinicaleventsbyFFRmeasuredimmediatelyafterimplantationofadrug-elutingstentinpatientswithcoronaryarterydisease:1-to3-yearresultsfromtheDKCRUSHVIIregistrystudy
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南医大一附院孔祥清课题组找到一个促进生理性心脏生长及减轻心肌缺血再灌注损伤的新靶点
研究生理性心脏生长的机制对于临床寻找保护心脏的新疗法，提高心力衰竭治疗水平具有重要意义。在此项研究中，研究人员发现微小RNA家族中的一条随从链：miR-17-3p能促进小鼠心脏生长，并能减轻小鼠心脏缺血再灌注术后的心肌损伤和心脏重构。通过本研究，为临床应用微小RNA作为心肌保护或抗心衰治疗提供了新的靶点。
▲图为miR-17-3p激动剂在小鼠缺血再灌注模型中作用。A:miR-17-3p激动剂在体内可以显著降低缺血再灌注导致的小鼠心肌细胞凋亡；B:miR-17-3p激动剂可以显著减轻缺血再灌注导致的小鼠心脏纤维化。
时间：年1月刊物：Theranostics
标题：MiR-17-3pcontributestoexercise-inducedcardiacgrowthandprotectsagainstmyocardialischemiareperfusioninjury
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医院陈绍良课题组
双对吻挤压术（DKCRUSH）与单支架技术应用于冠状动脉分叉病变5年临床疗效的比较
课题组前期研究已经揭示相对于单支架技术，DKCRUSH降低1年靶病变血管重建率。在此基础上，研究人员通过5年密切随访观察发现，DKCRUSH降低靶病变的血管再重建率的优势持续存在。特别是对复杂的冠脉分叉病变，DKCRUSH能显著降低主要不良心血管事件。
▲图为Kaplan-Meier分析。DKCRUSH较单支架相比，无主要不良心血管事件(MACE）的生存率（A）和无靶病变再血管化(TLR）累积生存率（B）均明显增高。
时间：年2月刊物：Circulation-CardiovascularInterventions
标题：Clinicalout北京专治白癜风的医院有那些北京有哪些专科医院治疗白癜风
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