儿童医院白癜风外用药 https://m-mip.39.net/nk/mipso_4349562.html运动时心脏受到压力时，被认为是健康的。高血压引起的压力对心脏是不利的。为什么？情况总是如此吗？德国心血管研究中心（DZHK）医院的研究人员已经获得了新的发现，这些发现表明以前未被发现的信号通路导致或保护心力衰竭-取决于压力类型。他们在当前的“自然医学”期刊上报告了他们的发现。研究人员在一开始就研究了一系列具有表观遗传开关（称为组蛋白脱乙酰基酶4（HDAC4））的代谢过程。表观遗传学研究环境如何影响基因的调控。新发现的信号传导途径可以根据压力在小鼠心脏中上调或下调。研究人员指出这一点，因为在信号通路的末端，HDAC4片段在生理压力之后（即运动后）在健康小鼠心脏中更普遍。然而，受到病理压力（例如由于血压升高引起的永久性压力）的小鼠心脏没有产生这种片段。暂时心力衰竭研究人员旨在更密切地研究这种效应，因此产生了不能产生HDAC4片段的转基因小鼠。动物受到生理压力，令人惊讶的是，运动不再对他们有健康的影响。相反，他们发生短暂的心力衰竭后，导致明显减少表现的强化锻炼。然而，这次心脏衰竭再次倒退了。德医院的JohannesBacks教授，新成立的分子心脏病学和表观遗传学（内科八）系主任DZHK教授说：“我们发现了临时性的心脏疲劳。这种综合征也在患者身上发现，但是被低医院心内科（内科八）的研究的主要作者LorenzLehmann博士。莱曼说，这是因为只有在运动后立即检查心脏功能时才能检测到。这一切都取决于休息因此HDAC4片段可以保护心脏免受临时性生理压力造成的损害。然而，为什么不能从高血压或其他压力引起的压力呢？Backs说：“休息让所有人都有所不同。在运动中，心脏经常有休息时间。称为蛋白激酶A的酶在这些时期中恢复并且然后确保通过HDAC4片段的激活的健康路径在代谢链的十字路口被跟随。在严重高血压引起的永久性应激中，心脏细胞中的信号则遵循新发现的病态路径：蛋白激酶A的活性在永久应激下最终明显衰减，片段消失。心肌细胞的新陈代谢，然后使用更多的糖比脂肪生产能源。然而，能源生产的变化并不能使心脏生病。相反，这是因为糖残基也附着在蛋白质上。其中一些被糖改变的蛋白质最终会抑制钙代谢，从而抑制心肌的收缩功能，导致心脏的泵功能不足。Backs说：“这些发现是新颖的，改变了我们思考心肌细胞如何失败的方式。我们能够证明从表观遗传到新陈代谢，直到收缩，即通过心脏功能。研究人员还表明，用HDAC4片段进行基因治疗可以保护小鼠免受这种泵功率不足的影响。现在正在深入研究这个全新的治疗原则。极端的耐力运动会伤害心脏即使从进化的角度来看，这个机制对于研究人员来说似乎是合理的。我们的祖先，采集者和猎人，经常要运动好几个小时才能找到食物并把它带回家。在这种情况下，新发现的信号通路可能保护了心脏。结果也解释了为什么没有休息时间的极限耐力运动会伤害心脏。Backs说：“我们都直觉地知道休息是重要的，也许我们现在已经找到了这个的分子原因。对心脏的长期压力导致信号通路的改变也可能是心脏综合征（Takotsubo心肌病）的原因，其中临时性心力衰竭特别是由情绪压力引起。JohannesBacks领导的研究人员正在把这个现象放在显微镜下。
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