摘要Abstract
目的 观察红芪多糖（HPS）对模型小鼠心肌组织基质金属蛋白酶2（MMP-2）及其抑制剂（TIMP-2）表达的影响，探讨其防治糖尿病心肌病心肌纤维化的作用机制。
方法 将60只实验小鼠随机分为模型组、罗格列酮组和HPS高、中、低剂量组，正常组为12只同周龄同背景的非转基因雄性BKS.Cg-Dock7m+/+Leprdb/JNju小鼠。各组给予相应药物灌胃，连续8周。给药前及给药2、4、6、8周末检测小鼠血糖；Masson染色观察心肌纤维化程度；蛋白印迹法检测心肌组织MMP-2、TIMP-2的蛋白表达。
结果 与模型组比较，HPS高、中剂量组和罗格列酮组小鼠血糖明显下降。Masson染色结果显示，模型组小鼠心肌间质中亮绿色纤维较正常组明显增多，HPS高剂量组、罗格列酮组较模型组有所减少。蛋白质印迹检测结果显示，与正常组比较，模型组小鼠MMP-2表达明显降低，TIMP-2表达明显升高，MMP-2/TIMP-2比值下降；与模型组比较，HPS高、中剂量组和罗格列酮组小鼠MMP-2表达明显升高，TIMP-2表达明显降低，MMP-2/TIMP-2比值上升。
结论 HPS可减轻模型小鼠糖尿病心肌病心肌纤维化程度，其治疗作用可能是通过升高MMP-2/TIMP-2比值，从而使模型小鼠心肌纤维化有所减轻。
关键词 糖尿病心肌病；红芪多糖；基质金属蛋白酶-2；基质金属蛋白酶组织抑制因子-2；小鼠
引文格式：王东旭,金智生,张花治,等.红芪多糖对模型小鼠糖尿病心肌病心肌纤维化和基质金属蛋白酶2及其抑制剂表达的影响[J].中国中医药信息杂志,,24(4):57-60.
DOI：10./j.issn.-..04.
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