本文原载于《中华重症医学电子杂志》年第3期
脓毒症（sepsis）是感染引起的全身炎症反应失控而导致的可危及生命的器官功能不全。感染性休克（septicshock）是在Sepsis的基础上，经过充分液体复苏仍无法纠正的低血压，同时伴有血乳酸水平升高（lacticacid，Lac2mmol/L）[1]。约50%脓毒症和感染性休克患者会出现不同程度的心肌抑制，而一旦出现心肌抑制，其病死率高达70%~90%[2]。
感染性心肌病的发病机制极其复杂，早期感染性心肌病的机制集中在冠状动脉灌注不足引起的心肌缺血[3]。但目前主要涉及机制有脓毒症相关炎症介质、心肌自身损伤因素与心肌细胞凋亡、钙稳态失衡及肾素一血管紧张素系统失调等方面。
感染性心肌病的常用评估方法包括肺动脉导管（pulmonaryarterycatheter，PAC）、脉搏指示连续心排量、心脏超声、生化标志物等。感染性心肌病有两个重要的特征：（1）脓毒症导致急性心肌抑制，一旦患者病情恢复，心肌抑制可逆转；（2）心肌收缩力下降、左心室射血分数（leftventricularejectionfraction，LVEF）降低、可逆性的心室扩张，且不同于传统的心肌病，其左心室充盈压正常或降低[4]。
感染性心肌病的治疗方法主要是原发感染灶的控制、循环系统的支持以及脏器保护。
一、感染性心肌病的发病机制
（一）心肌抑制因子
脓毒症细菌毒素入血后刺激单核一巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等多种免疫细胞，激活机体免疫应答，释放多种心肌抑制因子如（tumornecrosisfactor，TNF-α）、（interleukin-1，IL-1）、(Interleukin-6，IL-6）等。TNF-α可直接或间接造成心肌损伤，引起心肌细胞凋亡、心肌收缩和舒张障碍[5]。IL-1是另一重要的心肌抑制因子，由机体免疫细胞受TNF-α刺激后产生，抑制心肌收缩力，且二者有协同作用。Pathan等[6]研究表明，IL-6亦参与急性期脓毒症心肌的损伤，脑膜炎球菌性脓毒症患者血中单核细胞IL-6表达增加与心功能改变程度相一致。
（二）一氧化氮
一氧化氮（NO）在脓毒症中可致血管舒张、线粒体呼吸功能抑制和释放促炎细胞因子，高浓度的NO也可诱导心肌细胞凋亡导致心功能不全，研究表明使用一氧化氮合酶抑制剂可以使受到损害的心肌细胞功能部分恢复[7]。
（三）线粒体损伤与心肌细胞凋亡
线粒体是心肌能量代谢的主要场所。脓毒症时，心肌线粒体呼吸功能紊乱，使其氧化磷酸化受损，三磷酸腺苷合成减少，诱发心功能障碍。同时心肌能量代谢障碍使得细胞色素氧化酶无力将氧原子还原为水分子，产生活性氧族。而过多活性氧族还可以直接攻击线粒体，使线粒体发生不可逆性损害，最终引起心脏功能失调。李莉等[8]研究发现，线粒体损伤在脓毒症心肌细胞凋亡中发挥重要作用，而心肌细胞凋亡会直接导致脓毒性心肌抑制。
（四）钙稳态失衡
心肌兴奋-收缩耦联的关键在于胞质内钙离子（Ca2＋）浓度的变化，脓毒症可影响心肌L型钙通道，使调控心肌Ca2＋释放通道受体减少，从而导致心肌收缩和舒张功能障碍。此外，胞质内过高的Ca2＋还可激活钙依赖性酶类，引起心肌细胞膜通透性增大，DNA裂解，最终导致心肌功能障碍同时脓毒症时产生的细胞因子、NO等均可通过不同途径干扰心肌细胞Ca2＋的代谢，进而影响心肌细胞的功能[9]。
（五）肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin-system，RAS）失调
近年来RAS在感染性心肌病中备受北京看白癜风专科医院北京最好白癜风医院如何治疗
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